Noticias de Investigaciónsobre enfermedades neuromusculares

 
Miércoles, 22 Noviembre 2006 17:06

Viejo medicamiento puede ayudar en distrofia muscular

 

BALTIMORE, Oct. 4 (UPI)  -- Un viejo, barato y muy recetado medicamento contra tensión de sangre puede ayudar en distrofia muscular dicen investigadores en Baltimore.


Investigadores en el hospital de Johns Hopkins dicen que el medicamento losartan, o cozaar, puede parar distrofia muscular en ratoncitos que tienen el ratón equivalente de distrofia muscular.


Después de seis meses de tratamiento los científicos probaron el esfuerzo de los animales. Los que estaban tratados con losartan tenían bastante mas esfuerzo y estaban menos cansados en comparición con ratones sin tratamiento.


Los investigadores han mostrado que la destrucción de músculo visto en distrofia muscular de duchenne y síndrome de Marfan están debidos a que el cuerpo no es capaz de reparar los células. Dicen que este inhabilidad de reparar los células es debido a un exceso de una proteína, conocido como TGF-Beta.


"Esto es la primer evidencia de que la interrupción de los sígnales de TGF puede mejorar la regeneración de músculos' dice Dr. Ronald Cohn del McKusick-Nathans Institute for Genetic Medicine.

 

Documento original: http://www.upi.com/ConsumerHealthDaily/view.php?StoryID=20061004-123314-1102r

 

Drug may help treat muscular dystrophy

BALTIMORE, Oct. 4 (UPI) -- An old, cheap, widely prescribed blood-pressure medication may help stop muscle wasting in muscular dystrophy, say Baltimore researchers.

Johns Hopkins researchers say the blood-pressure medication losartan, or Cozaar, stops muscle wasting in mice carrying the genetic mutation for the most common, or Duchenne form, of muscular dystrophy.

After treating the mice for six months the scientists tested the animals' muscle strength by giving them objects to hold onto. Treatment with losartan successfully led to significantly increased strength and decreased muscle fatigue when compared to untreated littermates.

The researchers have shown that muscle destruction seen in Duchenne muscular dystrophy and Marfan syndrome is due to stem cells in the muscle being unable to repair damaged muscle cells. These stem cells are unable to repair muscle damage because too much of a certain protein, known as TGF-beta or transforming growth factor beta, is floating around the body.

"This really is the first evidence that disrupting TGF signaling in cases of failed muscle regeneration can improve muscle repair," says Dr. Ronald Cohn of the McKusick-Nathans Institute for Genetic Medicine at Hopkins. "We're excited that targeting the TGF-beta pathway may lead to new therapies for treating muscle-wasting diseases and give affected kids new hope."

Leer 2680 veces Modificado por última vez en Lunes, 03 Marzo 2008 01:10

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